全球每年有超過100萬人被診斷為結(jié)腸癌，盡管很多病例都是自發(fā)產(chǎn)生的，但慢性炎癥也是誘發(fā)結(jié)腸癌的一個主要原因。

　　近日，來自巴塞羅那生物醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種新型機(jī)制，或能促進(jìn)炎癥相關(guān)結(jié)腸癌的發(fā)生，同時該機(jī)制還能作為一種新型靶點(diǎn)幫助開發(fā)新型的癌癥療法。

相關(guān)研究刊登在國際雜志EMBO Molecular Medicine上。

　　研究者Angel R. Nebreda表示，髓系細(xì)胞增強(qiáng)腫瘤發(fā)生的能力或許會由p38蛋白決定。

　　文章中，研究人員對遺傳工程化修飾患上急慢性炎癥的小鼠模型或利用藥理學(xué)抑制劑治療的小鼠模型進(jìn)行研究。此外，研究者還鑒別出了激素IGF-1的重要貢獻(xiàn)，在髓系細(xì)胞中該激素會被p38所激活，

　　關(guān)于IGF-1

　　IGF-1是一種和胰島素類似的激素，在與炎性相關(guān)的腸道疾病中其能作為一種潛在的治療性靶點(diǎn)，IGF-1要優(yōu)于此前研究者的檢測手段，即對患者活組織中炎性浸潤水平的檢測。

　　本文研究結(jié)果還能幫助解決炎性腸病患者臨床試驗中p38藥理學(xué)抑制劑使用引發(fā)的低成功率的問題。

　　研究者Catrin Youssif表示，對髓系細(xì)胞中p38進(jìn)行抑制或能特異性地保護(hù)小鼠免于炎性相關(guān)結(jié)腸癌的發(fā)生，同時所產(chǎn)生的保護(hù)性效應(yīng)還與機(jī)體中炎癥趨化因子水平較低直接相關(guān)，炎癥趨化因子對于免疫系統(tǒng)招募細(xì)胞非常重要。

　　研究者指出，IGF-1的遺傳性或藥理學(xué)抑制作用都會抑制機(jī)體炎性細(xì)胞的招募，并降低與炎癥相關(guān)結(jié)腸癌腫瘤對患者帶來的負(fù)擔(dān)?；诒疚难芯拷Y(jié)果，研究人員認(rèn)為，在開發(fā)新型靶向性療法時或許還應(yīng)該考慮炎性腸病或結(jié)腸炎相關(guān)癌癥患者機(jī)體活檢組織中的炎癥狀況和IGF-1的水平。